Enfermedad Celíaca

La enfermedad celíaca se da cuando existe una intolerancia al gluten y su derivado la gliadina, que se encuentra en las harinas de trigo, avena, cebada y centeno. 

Es más frecuente en mujeres. Puede darse en la infancia o en adultos (entre 30 y 60 años). Puede permanecer asintomática por mucho tiempo. 

PATOGENIA

Habría relación genética con el HLA DQ2 o DQ8 y un trastorno inmunitario. El gluten se digiere por las enzimas luminales en aminoácidos y péptidos como la gliadina. En personas ssusceptibles se producen dos eventos importantes:

1) La gliadina estimula a las células epiteliales a producir IL 15, la cual estimula a los linfocitos CD8 y estos adquieren receptores para proteínas de estrés que están en el epitelio, así se produce su destrucción.

2) La gliadina absorbida se desamina por la transglutaminasa tisular, entonces esta gliadina desminada se pega sólo a ciertos HLA (DQ2 y DQ8) de las APC, siendo presentada a los linfocitos CD4, los cuales por citocinas provocan daño en la mucosa y estimulan a los linfocitos B para la producción de anticuerpos.

MORFOLOGÍA

Hay destrucción de las vellosidades intestinales, las cuales se acortan a la par que se elongan las criptas glandulares, así se invierte la relación de altura y se vuelve 1/4 en favor a las criptas, pero el grosor de la mucosa sigue siendo el mismo y hay linfocitos intraepiteliales. Se afecta principalmente el intestino proximal. 

SÍNTOMAS

INFANCIA	ADOLESCENCIA	ADULTO
Vómitos	Anemia ferropénica	Diarrea malabsortiva
Diarreas fétidas, abundantes y grasosas	Dolor abdominal Diarrea malabsortiva	Apatía Irritabilidad
Nauseas	Estreñimiento, meteorismo	Depresión
Anorexia	Hepatitis	Astenia
Astenia	Estomatitis aftosa	Inapetencia
Irritabilidad	Queilitis angular	Pérdida de peso
Pelo frágil	Dermatitis atópica	Dermatitis herpetiforme
Distensión abdominal	Cefaleas, epilepsia	Anemia ferropénica
Hipotrofia muscular: nalgas, muslos y brazos	Estatura corta Retraso puberal	Osteoporosis, fracturas, artritis, artralgias
Fallo de crecimiento	Menarquia tardía
Introversión	Artritis crónica juvenil	Colon irritable, estreñimiento
Dependencia		Abortos, infertilidad, menopausia precoz, recién nacidos con bajo peso
Leucopenia, coagulopatías, trombocitosis	Frecuentemente asintomática	Epilepsia, ataxia, neuropatías periféricas
Defectos del esmalte dental		Cáncer digestivo
Retraso pondoestatural		Hipertransaminemia
Dislexia, autismo, hiperactividad

DIAGNÓSTICO

Mediante un exámen clínico y de sangre, donde se miden anticerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa tisular. El diagnóstico de certeza es una biopsia intestinal, la cual se toma del intestino delgado. Para realizar esta prueba es necesario que no se haya retirado el gluten de la dieta.

Bibloigrafía:

- Robbins y Cotran: "Patología Estructural y Funcional". 8va edición. 2010

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- http://www.celiacos.org/enfermedad-celiaca.html

Mama Masculina

La mama masculina norma consiste en el pezón y en un sistema ductal rudimentario que acaba en yemas terminales sin formación de lobulillos.

GINECOMASTIA

Es el aumento del tamaño de la mama masculina. Puede ser tanto uni como bilateral. Se presenta como una tumefación subareolar. 

Mofologicamente existe un aumento del tejido conjuntivo colágeno denso e hiperplasia epitelial micropapilar marcada del revestimento ductal. Las células epiteliales individuales son bastantes regulares, entre cilíndricas y cúbicas, con núcleos regulares.

Puede ocurrir como resultado de un desequilibrio entre los estrógenos, que estimulan el tejido mamario y los andrógenos, que contrarrestan estos efectos. La causa mas frecuente de aumentos de estrógenos es la cirrosis hepática, ya que el hígado es el responsable del metabolismo de los estrógenos.

CARCINOMA

Es raro. Los factores de riesgo incluyen antecedentes de familiares de primer grado con cáncer de mama, función testicular disminuida, exposición a estrógenos exógenos, edad avanzada, infertilidad, obesidad, enfermedad mamaria benigna previa, exposición a radiación ionizante y residencia en países occidentales. También hay una asociación con la mutación del gen BRCA2. 

Se suele presentar como una masa subareolar palpable, de unos 2 a 3 cm de diámetro. La telorrea es un síntoma común. 

Bibloigrafía:

- Robbins y Cotran: "Patología Estructural y Funcional". 8va edición. 2010

Carcinoma Endometrial

Es el cáncer más común del aparato genital femenino. Afecta principalmente al grupo de mujeres entre los 55 y los 65 años.

	TIPO I (1)	TIPO II (2)
Frecuencia	80% de los casos	20% de los casos
Edad	Entre los 55 y 65 años	Entre los 65 y 75 años
Relación con predisponentes (obesidad, HTA, DBT, esterilidad)	Sí	No
Relación con los estrógenos	Sí	No
Mutación	PTEN	P53
Precursor	Hiperplasia endometrial	Carcinoma intraepiletial endometrial (CIE)
Morfología	Endometroide	Seroso, células claras o tumor mülleriano mixto

(1)

(2)

Evolución: puede permanecer asitomático por un tiempo, y luego pueden aparecer hemorragias vaginales irregualares o posmenopáusica con leucorrea excesiva. El pronóstico depende del estado clínico de la enfermedad y de su grado histológico al momento de su descubrimiento. 

Bibloigrafía:

- Robbins y Cotran: "Patología Estructural y Funcional". 8va edición. 2010

Seminomas

Los seminomas son tumores que intentan imitar a las células germinales del testículo. 
Estos tumores son mas frecuentes en hombres entre los 15 y los 35 años, ya que esta es la edad reproductiva más activa; hay otros 2 picos menos de incidencia que se dan en la lactancia y en los ancianos.
Hay diferentes predisponentes entre los que podemos nombrar:
1) Cliptorquidia
2) Disgenesia gonadal 
3) Factores genéticos
4) Lesión NITCG (es una neoplasia intratubular de las células germinales)

CLASICO
La superficie del testículo es lobulada y de color blanco grisácea. No presenta zonas de necrosis ni de hemorragias. Es un tumor que produce el aumento del tamaño testicular. No invade la albugínea pero sí el epidídimo, el conducto deferente y el escroto.
Histológicamente son células uniformes, grandes, con un núcleo central e hipercromático. El citoplasma se presenta claro, por su elevado contenido en glucógeno. Las células se separan por tabiques fibrosos finos con abundantes linfocitos normales.
En un 15% de los casos, puede haber células gigantes productores de HCG.

ANAPLÁSICO

Es muy semenjante al clásico pero con las diferencias que este tiene elevadas mitosis, persenta mayor atipía y menos componente linfocitario.

ESPERMATOCÍTICO

A diferencia de los otos dos, presenta un pico de incidencia a los 65 años. Tiene un crecimiento lento y generalmente no metastatiza.

Histologicamente tiene tres tipos de células mezcladas que remedan a la maduración espermatocítica. Presenta células pequeñas, células intermedias y células grandes. Hay ausencia de linfocitos

Bibloigrafía:

- Robbins y Cotran: "Patología Estructural y Funcional". 8va edición. 2010.

Carcinoma de Células Transicionales

El carcinoma de células transicionales es el tumor maligno más frecuente de la vejiga. Afecta mayoritariamente a la población masculina entre los 50 y 60 años. 
Hay diferentes factores que predisponen para este carcinoma, entre ellos encontramos;
1) Tabaco
2) β naftilamina (amina aromaáica)
3) Schistosoma Haematobium (parásito)
4) Nefropatía por abuso de analgésicos
5) Ciclofosfamida (fármaco antineoplásico)
6) Irradiación de la vejiga

GRADO I	GRADO II	GRADO III
Carcinoma urotelial de bajo grado maligno (ISUP)	Carcinoma urotelial de bajo grado maligno (ISUP) y algunos de alto grado	Carcinoma urotelial de alto grado maligno (ISUP)
Papilares	Papilares o planas	Papilares, planas o mixtas
Difícil de diferenciar de un papiloma	Se identifica el origen transicional	No se identifica el origen transicional
Más de 7 capas	Más de 10 capas	Elevadas mitosis
Deleción del gen p16INK4	Deleción del gen p53	Deleción del gen p53
No hay atipía	-	Hay elevada atipía
Suelen permanecer in situ	Al detectarlos suele haber invasión pero no progresan	Tienen alto potencial de invasión y metástasis
A los 10 años tiene una sobrevida del  98%	A los 10 años tiene una sobrevida del  40%	-

Tienen 2 características evolutivas:

1) Multicentricidad; se da cuando en un mismo momento aparecen múltiples tumores separados entre sí

2) Alto poder de recidiva; cada vez que lo hacen pueden aparecer en un sitio distinto y con mayor grado. Infiltran la pared, luego los órganos vecinos (recto, vagina, próstata, uréteres). Metastatizan a ganglios regionales y luego por vía hemática a hígado, pulmón y hueso.

La sintomatología principal es la hematuria indolora. Si obstruyen el orificio uretral dan disuria, polaquiuria, pero si obstruyen el orificio ureteral dan pielonefritis. 

Si invaden la capa muscular son de mal pronóstico. 

Bibloigrafía:

- Robbins y Cotran: "Patología Estructural y Funcional". 8va edición. 2010.

Enfisema Pulmonar

      El enfisema pulmonar es una de las enfermedades pulmonares obstuctivas crónicas, junto con el asma, la bronquitis crónica y las bronquiectasia.
      El enfisema se caracteriza por el agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos situados mas allá del bronquio terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, sin presentar fibrosis.
     Los enfisemas se dividen en:
- ENFISEMA CRÓNICO: se da cuando hay destrucción del parénquima y reducción de la superficie pulmonar interna. Se pueden clasificar según los criterios morfológicos o etiopatológicos. Si se parte de la unidad estructural anatómica del pulmón, el lobulillo o el acino, entonces se distingue:
     - CENTROLOBULILLAR/CENTROACINAR: las partes proximales están afectadas, mientras que las distales, están respetadas. Es más frecuente en lóbulos superiores y se asocia al tabaco y al polvo de carbón. Es la de mayor importancia clínica. Es más frecuente en varones entre 50 y 75 años.
     - PANLOBULILLAR/PANACINAR: se afecta tanto las porciones proximales como las distales. Es más frecuente en lóbulos inferiores y se asocia al déficit congénito de α-1-antitripsina. Es más frecuente en jóvenes.

      - PARASEPTAL: se afectan las partes distales y se respetan las proximales. Se asocia a áreas de cicatrización (zonas de TBC, Sarcoidosis)

      - IRREGULAR: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos cicatrizales. Es la variante morfológica más frecuente, pero generalmente no tiene importancia clínica.
- ENFISEMA COMPENSADOR: es la insuflación del pulmón, sin destrucción, en los casos de aumento funcional del contenido aéreo condicionado por un impedimento agudo de la espiración.
- HIPERINSUFLASIÓN OBSTRUCTIVA: el pulmón se ensancha porque el aire queda retenido en su interior. Una causa muy común es la obstrucción parcial por un tumor o por un cuerpo extraño.
- ENFISEMA BULLOSO: se da cuando se forman grandes vesículas o bullas subpleurales que riguen en cualquier tipo de enfisema. Las roturas de estas bullas pueden ser origen de un neumotórax.
- ENFISEMA INTESTICIAL: es la entrada de aire en el estroma de tejido conjuntivo correspondiente al pulmón, el mediastino o el tejido celular subcutáneo. 

Patogenia
       Se dice que el enfisema está producido por un desequilibrio entre las elastasas y las α-1-antitripsina (anti-elastasas). El neutrófilo es el principal productor de elastasas en el pulmón. El hígado produce la α-1-antitripsina y por sangre llega al pulmón y neutraliza la elastasa.
      El tabaco estimula a los macrófagos alveolares. Estos liberas IL-8 que es un quimiotáctico para los neutrófilos. Cuando éstos llegan, liberan elastasa y radicales libres, los cuales provocan la destrucción de la α-1-antitripsina.

Morfología

       Se observan septos alveolares destruidos, con imágenes en palillo de tambor o en bastón. El diagnóstico del tipo morfológico se hace con secciones pulmonares gruesas de 2mm de espesor que se miran a simple vista o con lupa. También se observa inflamación en las pequeñas vías respiratorias, con neutrófilos, macrófagos , linfocitos B y T.

Clínica
       Cuando aparecen los síntomas, ya se ha perdido el 33% de la capacidad pulmonar. Los pacientes presentan disnea, tos seca, disminución de peso, tórax en tonel (ver imagen), espiración alargada, respiran con los labios apretados y la facie es rubicunda (sopladores sonrosados)
       Las causas de muerte son:
- Core pulmonare
- Insuficiencia respiratoria crónica
- Neumotórax

Bibliografía:
- Macropatología: manual y atlas para médicos y estudiantes. W. Sandritter y C. Thomas.
- Robbins y Cotran: "Patología Estructural y Funcional". 8va edición. 2010.
- http://patologiab2013.blogspot.com.ar/2013/08/aparato-respiratorio.html
- http://indirapenasemiologiaquirurgica13utesa.blogspot.com.ar/2013/03/anomalias-del-torax.html

Chagas

         El chagas en una enfermedad endémica en el norte de nuestro país. 

         El agente etiológico es el Trypanosoma Cruzi, que es un protozoo flagelado. 

         El reservorio de este protozoo es el Triatoma infestans, también conocido como Vinchuca.

         El trypanosoma cruzi tiene un ciclo biológico donde los deferentes estadios son:
- TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO: forma infectante. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal. 
- AMASTIGOTE: intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal. Diagnóstico. Es una forma de transición.  
- EPIMASTIGOTE: en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como forma de transición. El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña. 

Las diferentes vías de contagio son:

- Picadura de la vinchuca

- Transplacentario

- Transfusional

- Transplantes

- Leche materna

- Accidentes de laboratorio

Clínica:

- FASE AGUDA: Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en niños. La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas. Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa. Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura; en casos de inoculación ocular, es posible identificar el "signo de Romaña (ver imagen), edema bipalpebral unilateral, con adenitis retroauricular, característico de la enfermedad, aunque poco frecuente. 

Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal estado general.
Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o infección aguda). El 5% de los niños fallece durante esta etapa.
- FASE INDETERMINADA (CRÓNICA ASINTOMÁTICA): Una gran proporción de pacientes entra en una fase asintomática, de duración variable (años), sin parasitemias detectables. Se han reportado anomalías anatómicas y funcionales, y muerte súbita. Estas personas implican un riesgo alto en la transmisión transfusional en bancos de sangre y en la connatal de la madre al producto.
- FASE CRÓNICA: Alrededor del 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la forma crónica de la enfermedad, que se caracteriza fundamentalmente por compromiso visceral irreversible: cardiomiopatía chagásica, o de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esófago (megasíndromes). 
La miocardiopatía chagásica se caracteriza por fibrosis en el intersticio o espacio entre el miocardio o músculo del corazón, un adelgazamiento y debilitamiento de la pared cardíaca, en especial a expensas del ventrículo derecho, una de las cámaras del corazón. Esta fibrosis o cicatrización afecta al sistema de conducción eléctrica del corazón principalmente la rama derecha del haz de His, por lo que el individuo con miocardiopatía chagásica presenta signos de insuficiencia cardíaca derecha y bloqueo de rama derecha visualizada en el electrocardiograma. Por razón de los trastornos sobre el sistema de conducción cardíaca, la miocardiopatía chagásica se caracteriza por una prevalencia elevada de circuitos eléctricos localizados en el epicardio—más que en el endocardio—que causan trastornos del ritmo cardíaco, especialmente extrasístoles y taquicardia ventricular, es decir, una contracción veloz de los ventrículos del corazón.

Bibliografía:
- http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/trypanosomosis.html
- http://www.telecentro.com.do/noticias/2013/12/el-par%C3%A1sito-trypanosoma-cruzi.aspx
- http://www.msal.gov.ar/chagas/index.php/informacion-para-ciudadanos/el-chagas-en-el-pais-y-america-latina
- http://es.wikipedia.org/wiki/Miocardiopat%C3%ADa_chag%C3%A1sica
- http://www.v2020la.org/albumportu/album/PVS/slides/Signo%20de%20Romana%20chagas.html
- http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872011000200017
- http://www.andaluztarija.com/diario/programa-chagas-realizara-campana-de-fumigacion-contra-la-vinchuca/