Neoplasias Benignas vs Malignas

Inflamación Crónica: Enfermedad por Arañazo de Gato

          La enfermedad por arañazo de gato, también llamada, enfermedad por rasguño de gato, fiebre por arañazo de gato, linforreticulosis benigna de inoculación o síndrome por arañazo de gato, es una linfadenopatía regional crónica, de etiología infecciosa por arañazo o mordedura de gato con una evolución espontánea a la curación.

          El agente etiológico de esta enfermedad es la Bartonella henseale. Esta bacteria es un bacilo gram negativo, aerobio estricto y de crecimiento lento. 

          En los estudios histopatológicos se ha demostrado que las alteraciones se inician con una hiperplasia de las células reticulares, encontrándose después una lesión inflamatoria de tipo granulomatoso. El centro del granuloma sufre una degeneración y se transforma en masa homogénea eosinófila, con aparición de micro y macroabesos.          

          La transmisión se da por contacto directo con arañazo, mordedura o lamedura de gatos, generalmente cachorros. Los gatos no presentan síntomas de la enfermedad. No existe contagio de personas a personas.

          Cuadro clínico: existe un período de incubación de entre 7 a 12 días. La linfadenopatía aparece 5 a 50 días después. En general la enfermedad es benigna y cura en forma espontánea sin dejar secuelas.
Existes dos formas clínicas principales:
- FORMAS CLÍNICAS TÍPICA EN INMUNOCOMPETENTES: la lesión características es una linfadenitis crónica regional del sitio de inoculación única o múltiple. Se presenta alrededor de las 2 semanas posteriores a la inoculación del germen por el gato.
            El ganglio afectado se presenta rojo, caliente, agrandado y generalmente doloroso. Al rededor del 10-15% evoluciones a la supuración. La duración del cuadro es de 4 a 8 semanas aunque puede llegar a meses o años.
- FORMAS CLÍNICAS ATÍPICAS: la más común de ellas es el síndrome ocuglandular de Parinaud (ver imagen), donde se presenta con conjuntivitis con linfadenopatía preauricular por sitio de inoculación en conjuntiva o párpados. De resolución generalmente espontánea al cabo de 2-4 meses, sin complicaciones.

          La epidemiología revela que es una afectación a nivel universal. En lugares más frecuentes con climas templados y húmedos, en otoño e invierno y el 55% de los casos afecta a personas de sexo masculino. El grupo de mayor prevalencia son los individuos entre 5 y 14 años, aunque puede afectar a personas de cualquier edad.

Bibliografía:
- Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals, Volume 1. 2001. OMS.
- Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiología clínica. 2006. Editorial Panamericana.
- Infectologia Pediatrica: Manual Practico. 2002.
- Red Book Atlas de enfermedades infecciosas en pediatría. 2009. Editorial Panamericana.

Inflamación Aguda: Interleucinas proinflamatorias vs interleucinas antiiflamatorias

INTERLEUCINAS PROINFLAMATORIAS

             La interleucina 1 (IL-1) es un polipéptido sintetizado por un gran número de células incluyendo macrófagos, monocitos, linfocitos B y células del endotelio vascular, del mesangio renal y del sistema nervioso central. Existen dos formas moleculares (α y β) que poseen un receptor común y funciones prácticamente idénticas. Comparte muchas características funcionales y biológicas del TNF y es un importante mediador de la respuesta de fase aguda. Sustancias como el LPS, el TNF o el factor 5 activador del complemento (C5a) estimulan su síntesis y liberación y entre sus factores se incluyen el estímulo de la producción de TNF, IL-6, IL-8, PAF, leucotrienos, tromboxano A, prostaglandinas y, al igual que el TNF, induce su propia síntesis de forma autocrina. El resto de sus acciones son prácticamente superponibles a las del TNF, con el que actúa de forma sinérgica potenciando la cascada inflamatoria, además de favorecer la proliferación de linfocitos T y la producción de ACTH. También estimula la síntesis y liberación de factores que suprimen su propia producción, como el antagonista del receptor de la IL-1 (IL-1 R) y la IL-4, o que suprimen la expresión de los receptores para la IL-1 (IL-1 r) en las células diana. Esto indica el delicado balance en el que se mueve la IL-1 como importante defensora de la integridad del organismo frente a la agresión o como iniciadora de la respuesta inflamatoria sistémica que caracteriza a la sepsis. Al igual que sucede con el TNF, la determinación de IL-1 en pacientes sépticos ha proporcionado resultados contraindicatorios.

             La interleucina 6 (IL-6) parece ser un importante mediador en los procesos de sepsis y fallo multiorgánico. Sintetizada por monocitos, macrófagos, linfocitos y fibroblastos; sus efectos biológicos son similares a los de la IL-1 y el TNF, con los que su acción es sinérgica. Los niveles plasmáticos de IL-6 se encuentran elevados en pacientes con sepsis y parecen guardar más correlación con las cifras de mortalidad que los de otras citocinas.

             La interleucina 8 (IL-8) es producida por diversas células (monocitos, macrófagos, linfocitos, neutrófilos, fibroblastos y células endoteliales y epiteliales( tras ser estimuladas por LPS, IL-1 o TNF. Parece tener una importante función quimitáctica para los neutrófilos además de favorecer su transmigración vascular y, por tanto, la infiltración tisular por estas células. Sus niveles sanguíneos también parecen guardar correlación con la mortalidad en pacientes sépticos. El interferón γ, una glicoproteía producida por los linfocitos T activados, ejerce su acción sobre otras células implicadas en la respuesta inflamatoria estimulando la producción de TNF y, en menor medida, de IL-1 e IL-6.

INTERLECUCINAS ANTIINFLAMATORIAS

             La producción de mediadores inflamatorios se acompaña de la puesta en marcha de una serie de mecanismos reguladores que buscan limitar la producción y acción excesiva de aquéllos. Entre las sustancias que se han identificado como parte de esta respuesta anti-inflamatoria destacan las interleucinas 4, 10, 11 y 13 (IL-4 , IL-10, IL-11, IL-13) y el factor de crecimiento β (GF-β). Su acción consiste en inhibir la síntesis de IL-1 y TNF, la presentación de antígenos por parte de los monocitos y la función de los linfocitos T y B. También aparece el IL-1ra que, al unirse a la IL-1, neutraliza su acción. Datos experimentales indican que la IL-10 puede ejercer un imporante papel protector durante el shock séptico; sin embargo, su presencia en plasma se ha correlacionado con un aumento de la mortalidad en diversos grupos de pacientes. Este hecho parece apoyar la idea de que debe existir un equilibrio entre las respuestas inflamatorias y anti-inflamatorias frente a la agresión externa. La pérdida de este equilibrio podría conducir por una parte a un cuadro de inflamación excesiva y generalizada o, por otra, a una situación de déficit inmunitario caracterizado por anergía y mayor susceptibilidad a la infección que ha sido denominada síndrome de respuesta anti-inflamatoria compensadora, o también llamada, inmunoparálisis.

Bibliografía:

- Robbins y Cotran: "Patología Estructural y Funcional". 8va edición. 2010.

- Luis Miguel Torres Morera "Tratado de cuidados críticos y emergencias". 2002.